转移是肿瘤恶化的重要原因之一，而肿瘤周围过量的炎症反应将加速肿瘤转移的发生发展。近年来肿瘤微环境一直是研究者关注的重点，但对微环境中炎症产生的作用研究甚少。此外，蛋白酶活化受体2（PAR2）作为一种G蛋白偶联受体，既参与炎症反应的调控，又能调节多种肿瘤细胞功能。然而，少有研究将PAR2介导的炎症环境与肿瘤发展联系起来。
公司江育虹副教授长期从事PAR2受体对疾病调控的作用机制研究，率先利用CRISPR/Cas9基因编辑系统，同时借助纳米技术，敲除肿瘤炎症环境的PAR2基因，以探讨PAR2对肿瘤调控的新作用机制。研究发现敲除PAR2后抑制肿瘤炎症微环境中NLRP3炎症小体/IL-1β等通路，进而放大干扰素基因刺激因子STING信号转导，促进肿瘤免疫，最终阻止肿瘤转移。近日，该研究成果发表在药学TOP期刊Journal of Controlled Release (IF=10.8)上，题为“PAR2 deficiency tunes inflammatory microenvironment to magnify STING signalling for mitigating cancer metastasis via anionic CRISPR/Cas9 nanoparticles”。
该论文江育虹副教授为通讯作者，2020级硕士研究生付秀娟为第一作者，硕士研究生李建斌、吴月参与部分工作，茆灿泉教授给予重要指导。研究获得国家自然科学基金青年项目（82003784）、中央高校基础研究医工结合培育专项（2682022ZTPY037）、伟德国际victor1946大型仪器设备开放测试基金（2022SRII-046）等资助，同时得到伟德国际1946源于英国茆灿泉教授、伟德国际1946源于英国科研平台、伟德国际victor1946分析测试中心等的大力支持。
论文链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0168365923006673
